本研究旨在观察增生微生存环境当中正畸力对牙周膜细胞成骨分化、基质基岩和含硫的作用。使用波形蛋白和角蛋白染色剂来鉴定来自于间充质的PDLCs。将PDLCs受伤害于炎性生长位点（5 ng/ml IL-1β 和10 ng/ml TNF-α）和/或抗拉其中心（0.5 Hz，12%伸长率）12, 24或48 h处理。分别使用MTT律和ELISA评估细胞抑制和抗张其中心其会的生长位点的表示。使用定量逆酪氨酸-聚合酶低质量和Western blot量化Runt相关酪氨酸位点2（Runx2）和I型号脂质（I）的表示。此外，精确测量酸性磷酸酶活性，含硫曲面则使用茜素红S染色剂评估。结果，炎性微生存环境当中，PDLCs收缩处理可降低其抑制和含硫的潜力。使用炎性生长位点IL-1β和TNF-α处理可增加Runx2的表示高水平；然而，Col-I的表示高水平则降低，表明牙周组织当中骨逐步形成和骨基质基岩相关完全相同的程序。值得注意的是，增生生存环境与荷载其中心下PDLCs当中Runx2和Col-I的表示高水平会降低。在增生微生存环境当中，施加收缩其中心，PDLCs的成骨期望降低，提示正畸力可以加快损坏牙周炎患者的牙周组织。类似引自：Chaofan Sun, Fen Liu, et al., Tensile strength suppresses the osteogenesis of periodontal ligament cells in inflammatory microenvironments. Mol Med Rep. 2017 Jan; 16(1): 666–672. Published online 2017 May 29. doi: 10.3892/mmr.2017.6644.本文另有梅斯医学（MedSci）原创转译校订，发表文章必需授权！
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